本文作者:物华草木

肉苁蓉药理研究[全部!集合级别]

物华草木 11个月前 ( 11-22 ) 10720 抢沙发
肉苁蓉药理研究[全部!集合级别]摘要: 温肾壮阳肉苁蓉能促进卵巢孕酮的分泌,增强孕酮和雌激素受体的表达,抑制卵巢和间质中IL-2受体的表达。肉苁蓉能激活肾上腺释放皮质类固醇,增强下丘脑-垂体-卵巢的黄...

肉苁蓉药理研究[全部!集合级别]

温肾壮阳

肉苁蓉能促进卵巢孕酮的分泌,增强孕酮和雌激素受体的表达,抑制卵巢和间质中IL-2受体的表达。肉苁蓉能激活肾上腺释放皮质类固醇,增强下丘脑-垂体-卵巢的黄体生成功能,提高卵巢对LH和垂体对LRH的反应性,不影响生殖周期的内分泌平衡。下丘脑单胺类神经递质通过垂体和靶腺对集体器官起调节作用。肉苁蓉能提高下丘脑的钠水平和多巴胺/多巴比值。NA能促进促黄体生成素释放。小剂量NA能促进雄性大鼠的性行为。肉苁蓉苷能抵抗悬吊应激雄性小鼠的性功能障碍。肉苁蓉中所含的Cs-5和肉苁蓉苷(A)能明显增加负重小鼠的舔、爬、射精、交配等性行为频率,说明这些物质能改善小鼠的性功能。

润肠通便

肉苁蓉水溶液能提高小鼠小肠推进功能,增强肠蠕动,抑制小鼠大肠和小肠对水的吸收,缩短小鼠排便时间,引起豚鼠回肠条和大鼠胃底条收缩。肉苁蓉中甜菜碱和胆碱的结构非常相似。推测肉苁蓉通便的机制与胆碱有关。其他实验表明肉苁蓉的有效成分为多糖和无机离子。

保护肝脏

罗慧英等实验表明,肉苁蓉总苷能明显抵抗CCI4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALP水平的升高,并能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,降低肝匀浆MDA含量,显著提高小鼠肝脏SOD值。表明其对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。肉苁蓉水煎剂能拮抗小鼠负重运动引起的蛋白质分解,血清尿素氮(BUN)含量明显降低。结果表明,肉苁蓉能调节肝细胞超微结构,促进蛋白质合成。

增强免疫功能

肉苁蓉能增强机体特异性和非特异性免疫功能,显著提高巨噬细胞吞噬指数。肉苁蓉水提取物能增加免疫器官(脾脏、胸腺)的重量,增加淋巴细胞内结合的H3-TdR的量,增强小鼠腹腔的吞噬作用,提高淋巴细胞的转移率,这意味着巨噬细胞内cAMP增加,cGMP减少,然后cAMP/cGMP比值增加。肉苁蓉还能增加小鼠体内抗体分泌细胞的功能,增加脾细胞对绵羊红细胞IgM斑块形成细胞(PFC)的作用,与剂量呈正相关。肉苁蓉多糖能增加小鼠脾脏和胸腺淋巴细胞的增殖。体外实验表明,肉苁蓉能调节小鼠胸腺中的T细胞。

抗氧化抗衰老

肉苁蓉能延长果蝇的寿命、最大寿命和半死亡天数。肉苁蓉乙醇提取物能抑制大鼠肝、肾、脑和睾丸中过氧化脂质的产生,且具有良好的量效关系。张洪全等实验表明,肉苁蓉多糖能提高小鼠血清和脑中超氧化物歧化酶活性,降低肝脏和血清中丙二醛含量,改善D-半乳糖诱导的衰老。肉苁蓉多糖能显著延缓实验性衰老小鼠肺的形态退化和生理退化。肉苁蓉多糖能显著延长衰老小鼠耐缺氧时间,降低丙二醛含量,提高血清超氧化物歧化酶活性,延缓肺细胞板层小体和线粒体超微结构退化。肉苁蓉多糖能增加D-半乳糖致衰老大鼠肝脏线粒体膜的流动性。肝脏三磷酸腺苷酶和呼吸链复合体 和 的活性降低了肝线粒体丙二醛的含量,降低了磷脂酶A2(PLA2)的活性。

实验研究表明,水提取物

肉苁蓉煎剂能延长小鼠游泳时间,降低负荷运动后血清肌酸酶的升高。电镜观察显示,运动后肌肉糖原丰富,线粒体的大小和数量增加。没有空泡状的巨大线粒体形成。实验表明,肉苁蓉能减少运动后肌肉蛋白质分解,增强糖原储存,加速线粒体的适应性肥大和增殖,满足肌肉收缩和康复所需的能量。周海涛等研究表明,肉苁蓉能降低高强度运动对血液睾酮的影响,使其维持在正常生理水平,促进蛋白质合成,抑制蛋白质和氨基酸分解,提高运动训练大鼠的糖原储备和血红蛋白含量。

脑缺血损伤的保护

脑缺血/再灌注时,脑组织兴奋性氨基酸含量明显增加。这是由于脑组织中神经元去极化,神经细胞吸收兴奋性氨基酸的能力严重受损,使得细胞外兴奋性氨基酸含量显著增加。

用肉苁蓉总苷治疗SD大鼠,建立脑缺血再灌注模型,观察肉苁蓉总苷对脑组织氨基酸类神经递质的影响。高效液相色谱结果表明,肉苁蓉总苷能降低大鼠脑缺血再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸的含量。肉苁蓉总苷可干预大鼠急性局灶性脑缺血再灌注诱导的病理过程,其机制之一是调节大脑皮层兴奋性氨基酸含量。

此外,松果菊苷还能抑制大鼠脑缺血引起的损伤。可降低脑缺血引起的海马神经元凋亡和纹状体细胞外液中单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、多巴酚丁胺、HVA和5-羟吲哚乙酸的含量。

提高记忆力

肉苁蓉中的苯乙醇苷能减少学习记忆中的错误次数,延长记忆的潜伏期。肉苁蓉总苷可改善氢化可的松所致肾阳虚小鼠的学习记忆障碍,预防双侧颈总动脉结扎大鼠的认知功能障碍。其作用机制与增强自由基清除酶活性、抑制细胞凋亡和防止脂质过氧化有关。

改善帕金森病。(帕金森病,PD)

帕金森病是一种中枢神经系统的进行性退行性疾病。一旦出现临床症状,黑质和纹状体系统的多巴胺神经元减少60% ~ 80%。虽然神经科学家采用了包括左旋多巴制剂在内的各种治疗方法,但目前所有的研究都表明,他们无法阻止其进展。肉苁蓉提取物苯乙醇苷能显著改善MPTP诱导的C57BL/6d ~小鼠PD模型的行为特征,增加纹状体多巴胺含量和黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,苯乙醇苷能有效抑制MPP诱导的小脑颗粒细胞活性降低和caspase-3、caspase-8激活。因此,它能对抗MPTP在C57BL/6d小鼠帕金森病模型中诱导的神经损伤。其他研究表明,肉苁蓉提取物松果菊苷能显著抑制MPP诱导的SH-Syyy细胞线粒体损伤,防止线粒体自噬,抑制凋亡。在肉苁蓉总苷胶囊的研究中发现,肉苁蓉总苷能显著增加MPTP诱导的小鼠PD模型纹状体内TH阳性纤维的平均光密度,并能抵抗MPTP引起的TH阳性神经元的减少,表明肉苁蓉总苷能显著改善PD模型小鼠的神经行为。

松果菊苷还能改善MPTP诱导的PD小鼠的行为,增加纹状体DA中3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸的含量,增加黑质TH的表达,抑制小脑颗粒细胞caspase-3和caspase-8的激活[11]。此外,松果菊苷能改善MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的行为障碍,并能降低胆绿素还原酶B的过表达[12],提示松果菊苷可能降低o

AD是以进行性认知障碍和记忆障碍为特征的中枢神经系统退行性疾病,是最常见的痴呆类型。主要病理改变为P-淀粉样蛋白I]沉积形成的神经末梢外的斑块,tau蛋白过度磷酸化形成的神经元内的神经原纤维缠结,以及伴有胶质细胞增生的神经元丢失。此外,AD患者脑组织中乙酰胆碱(ACh)神经元数量减少,导致神经递质Ach减少。

用体外培养的细胞经A25~35诱导成功建立AD细胞模型。结果表明,A 25 ~ 35 (20 mol-1)可诱导PCI2细胞膜损伤,降低细胞存活率,增加乳酸脱氢酶活性,增加细胞凋亡率。与模型组相比,肉苁蓉总苷各剂量组细胞数量明显增加,生长状态明显改善。随着肉苁蓉总苷剂量的增加,PCI2细胞存活率增加,LDH活性降低,凋亡率降低。提示肉苁蓉总苷可抑制A25~35诱导的pc2细胞凋亡,保护受损神经细胞。

在大鼠学习记忆实验中,肉苁蓉总苷可减少AD模型动物的错误次数,缩短学习反应周期,增加海马内SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量和AchE活性。因此,肉苁蓉总苷可提高AD样大鼠模型的学习记忆能力,改善认知功能障碍。其机制可能是增强自由基清除酶活性,防止脂质过氧化,保护神经细胞膜;降低AchE活性,增强胆碱能神经功能,改善学习记忆障碍;抑制细胞凋亡,保护神经细胞免受a 25 ~ 35的损伤,逆转AD的病理改变。

在通过盐酸多奈哌齐对照试验评价肉苁蓉总苷治疗轻中度AD的疗效和安全性的临床研究中,发现治疗组和对照组治疗前后MMSE总分均较高,表明两种药物均能改善轻中度AD患者的认知功能。比较治疗前后的B1essed-R0th量表总分,治疗组与对照组差异有统计学意义,提示肉苁蓉总苷和盐酸多奈哌齐能显著改善轻中度AD患者的日常生活能力和精神行为症状。本研究发现,16周后两组患者的MMSE评分和抑郁-罗思总分无显著差异,提示肉苁蓉总苷和盐酸多奈哌齐在改善轻中度阿尔茨海默病患者的认知功能和生活能力方面具有相同的疗效。

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